Même un léger frôlement peut être extrêmement douloureux pour les personnes souffrant d’hyperalgésie, une sensibilité extrême à la douleur. Grâce aux nouveaux résultats d’une étude effectuée au Centre de recherche de l’Hôpital Douglas (CRHD), on aurait avancé d’un pas dans le traitement de cette maladie. Publiée dans l’un des derniers numéros de la prestigieuse revue scientifique « Proceedings of the National Academy of Sciences », cette étude identifie l’adrénomédulline (AM) comme une protéine puissante à l’origine de la douleur.

« Des recherches antérieures ont caractérisé l’AM comme une protéine dotée de nombreuses fonctions biologiques, notamment dans la prolifération cellulaire et l’inflammation, dit Rémi Quirion, Ph.D., chercheur principal de l’étude, directeur scientifique du CRHD et de l’Institut des neurosciences, de la santé mentale et des toxicomanies (au sein des IRSC) et professeur de psychiatrie à l’Université McGill. Nos découvertes établissent pour la première fois le rôle important de cette protéine dans la modulation de la douleur, particulièrement dans l’hypersensibilité et l’hyperalgésie chroniques à la chaleur. »

Rémi Quirion et ses collaborateurs ont utilisé un modèle animal pour caractériser le rôle de l’AM dans la genèse de la douleur. À l’aide de techniques biochimiques et microscopiques, ils ont mis en évidence la présence de la protéine AM dans les terminaisons nerveuses des cellules capables de percevoir la douleur. Quand on injecte de l’AM à des rats, un stimulus doux qui n’est habituellement pas considéré comme douloureux devient apte à produire une réaction douloureuse. Inversement, quand on bloque ou intercepte la signalisation de l’AM, l’effet hyperalgésique est inversé.

« Nos résultats établissent clairement un rôle nouveau de l’AM dans la formation de la douleur, dit Rémi Quirion. C’est une percée qui ouvre une nouvelle avenue à la recherche sur la douleur et au traitement de la douleur. »